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稀有人参皂苷Rg3抗肿瘤系列(3):抑制肿瘤细胞增殖、粘附、浸润、转移

稀有人参皂苷Rg3抗肿瘤系列(3):抑制肿瘤细胞增殖、粘附、浸润、转移

发布时间:
2021/06/25
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人参皂苷Rg3能抑制肿瘤细胞的增殖、粘附、浸润,能抑制肿瘤淋巴道转移。肿瘤的增殖生长与其细胞分列周期中ATP、DNA、RNA及蛋白质合成密切相关。

 

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   Mochizuki等在对C57BL/6小鼠B16-BL6黑素瘤肺转移体外试验中发现,人参皂苷Rg3可明显抑制B16-BL6黑素瘤对细胞基质层连蛋白及纤维连接蛋白的黏附性,并具有剂量依赖关系,而其他人参皂苷却无明显作用。杨威在体外黏附试验中也证实人参皂苷Rg3能明显抑制BTT739膀胱癌细胞对纤维连接蛋白的黏附,其在3.125mg/ml、6.25mg/ml、12.5mg/ml、25mg/ml、50mg/ml、100mg/ml、200mg/ml、400mg/ml浓度范围内,对肿瘤黏附力的抑制率分别为39.7%、42.9%、47.4%、55.8%、65.2%、76.9%、80.0%、89.4%。    

         

抑制肿瘤细胞增殖

体内试验研究Rg3对 S180、Heps、EAC肿瘤细胞增殖周期的作用,采用流式细胞测定法测定不同时间抽取的癌细胞,表明Rg3对S180和EAC肿瘤细胞,主要作用于G2~M期,可阻断细胞S~G2期及G2~M期进程,抑制癌细胞有丝分裂前期蛋白质和ATP的合成,减慢癌细胞的增殖生长速度。但对Heps细胞的增殖周期无明显抑制作用。Rg3对高转移肺癌PG 细胞增殖周期的影响,用流式细胞仪测定,结果显示Rg3对PG细胞增殖周期具有抑制作用,主要将其阻断在G2~M期。

 

抑制肿瘤淋巴道转移

在重复性好、转移率高的小鼠肝癌淋巴道转移模型中应用免疫组织化学方法等试验证实,Rg3对与增殖、分化及转移相关的3种蛋白因子的调节作用及靶组织、对肿瘤细胞的凋亡有诱导作用。研究证明:Rg3对荷瘤小鼠抑癌蛋白因子P16有上调作用,对促癌蛋白因子PCNA和MMP9有下调作用;Rg3与常用化疗药物顺铂(PPD)在增强抑癌蛋白因子P16的表达方面有协同作用,可加强PPD抑制肿瘤生长的作用;Rg3对P16、PCNA和MMP9作用的靶组织特性不同,对三者作用的靶组织分别为原发瘤、原发瘤和转移、转移瘤。

上述研究结果提示Rg3对临床中不同转移阶段肿瘤的治疗、对肿瘤复发及转移的治疗具有积极意义,揭示了Rg3联合化疗增效抗肿瘤作用的分子生物学机制。

人参皂苷Rg3对K562细胞增殖及细胞周期的影响:

目的:研究人参皂苷Rg3(ginsenoside,Rg3)对白血病K562细胞的作用及其相关机制。

方法:将白血病K562细胞分为对照组和Rg3组,培养24h、48h、72h进行观察。

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结论:人参皂苷Rg3可抑制K562细胞增殖,其机制可能与人参皂苷Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制了细胞的增殖有关。

大量数据研究证明:Rg3主要作用与肿瘤细胞的G2(分裂准备期)-M(分裂期),可阻断细胞S(DNA合成期)-G2及G2-M进程,抑制肿瘤细胞有丝分裂前期蛋白质和ATP合成,减慢肿瘤细胞的增殖速度,抑制肿瘤细胞增殖

恶性肿瘤的浸润,是其侵袭生长、扩散和转移的特有形式和途径。当癌细胞浸润时,需先由表面受体识别层连蛋白(LN)、纤维粘连蛋白(FN)并进而附着于IV型胶原上,这样粘附于细胞外基质的肿瘤细胞才能不被清除并具有侵袭性,进入血液或淋巴系统而向远处转移。而肿瘤细胞完成转移,必须穿过正常组织的细胞或细胞外基质,尤其是穿过血管内壁基底膜。

人参皂苷Rg3抑制小鼠肝癌淋巴到转移作用及其对免疫功能的影响:

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莱菲得 纯参原 生命原 神力原 LIFEADE 人参皂苷Rh2 人参皂苷Rg3 稀有人参皂苷含100%本实验结果显示,人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤生长及抗淋巴结转移的作用。阴性对照组可见肿瘤细胞多,并向纤维组织浸润;转移淋巴结较大,窦内瘤细胞侵入增多,细胞呈核分裂相较多。应用人参皂苷Rg3各组,原发瘤细胞坏死程度增大,瘤细胞呈局限性灶状生长;淋巴结中,淋巴结转移灶减少吗,部分淋巴结的结构多清晰可见。可见人参皂苷Rg3在抗淋巴道转移方面具有良好的效果。并且可以增强化疗药物顺铂的抗肿瘤作用(两药合用组抑瘤率与阴性对照组有显著差异)。

临床表明,Rg3口服制剂对肺癌、胃癌、肝癌;乳腺癌、淋巴癌、乳腺癌、黑色素瘤、结肠癌及结肠癌腹膜转移、膀胱癌肺转移及淋巴转移等具有确切的治疗效果;在术前、术中、术后服用Rg3,还可提高放、化疗效果,减轻药物毒副作用,控制并发症,提高生活质量,明显延长生存期。

【以上相关内容全部摘自人参皂苷Rg3相关研究专业文献】莱菲得 纯参原 生命原 神力原 LIFEADE 人参皂苷Rh2 人参皂苷Rg3 稀有人参皂苷含100%

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